成人卡通动漫 广州医科大学附庸肿瘤病院发现CHI3L1靶向NF-κB信号通路及肿瘤微环境重编程促进脑胶质瘤进展
2022年10月3日广州医科大学附庸肿瘤病院尤强老师团队在海外期刊Theranostics 上发表了题为《Chitinase-3 like-protein-1 promotes glioma progression via the NF-κB signaling pathway and tumor microenvironment reprogramming》的著述。本文揭示了细胞核 CHI3L1 通过捏续激活 NF-κB 信号通路促进肿瘤细胞增殖和存活。比较之下，CHI3L1 联结 CD44 激活 AKT 通路，促进 M2 巨噬细胞在分泌到 TME 后极化成人卡通动漫，TME 肃穆促肿瘤环境重编程。总之，该商议恶果为 CHI3L1 手脚神经胶质瘤颐养靶点的潜在作用提供了基础。
商议布景
胶质瘤是原发性核心神经系统(CNS)肿瘤的一种异质性组，占扫数脑肿瘤的80%。尽管有好多积极的蚁合颐养，包括手术、化疗和放疗，但5年总生涯率(OS)仍然很低。因此，明确胶质瘤发生发展的流毒分子和特异性机制将有助于准确会诊和颐养。
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核因子NF-κB是一个转录因子眷属，参与病毒感染、免疫搪塞、细胞增殖和存活以及肿瘤发生。肿瘤细胞内NF-κB通路的激活与肿瘤的发病机制和化疗耐药性关联，扼制NF-κB已被以为是扼制胶质瘤细胞增殖和存活的一种有劝诱力的颐养要道。然则，脑胶质瘤细胞中肃穆NF-κB激活的流毒调节因子仍然未知，需要进一步商议。
除了本色细胞外，肿瘤微环境(TME)中的免疫细胞也履历了广大的重编程，从而得到促肿瘤的表型，以促进肿瘤的进展。肿瘤磋磨巨噬细胞（TAMs）是肿瘤磋磨巨噬细胞中的大多数免疫细胞，促进免疫逃遁和肿瘤进展。胶质瘤中的TAMs包括小胶质细胞或单核细胞着手的群体，而极化的M2 TAMs通过影响干细胞表型转机、血管生成和细胞因子开释来促进胶质瘤的生涯和助长。TAMs通过C-C基序趋化因子受体2/C-C基序趋化因子配体2(CCL2)道路扼制、表型转机和集落刺激因子1受体阻断而成为恶性胶质瘤的颐养靶点。细则M2 TAMs极化的参与者对胶质瘤颐养有伏击意旨。
几丁质酶3样卵白1(CHI3L1)是糖苷水解酶眷属18的一员，在氧化挫伤、凋一火、焦下垂、细胞外基质调节、Th1/Th2炎症均衡和本色瘢痕变成等方面起着伏击作用。非酶CHI3L1在各式癌症中高抒发，如肺癌、结肠癌、胃癌和乳腺癌，并与癌症患者的低存活率关联。尤其是上调的CHI3L1和CD44被以为是间充质(MES)胶质瘤的记号物，其主要推崇为NF-κB激活。CHI3L1在胶质瘤中如何运转NF-κB通路激活并参与TME重编程，包括TAMS极化和血管生成等机制有待进一步商议。
本文分析了GEO、肿瘤基因组图谱(TCGA)和中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)的mRNA-SEQ数据，从mRNA水平谈判CHI3L1在胶质瘤中的抒发谱。采取免疫组化(IHC)、酶联免疫吸附熟谙(ELISA)和Western blot检测CHI3L1卵白水平。用Spearman磋磨分析法谈判CHI3L1抒发与免疫细胞浸润的关系。专揽单细胞RNA-SEQ数据来表征肿瘤细胞的举止和描写髓系细胞的景不雅。通过4株胶质母细胞瘤(GBM)细胞株和动物践诺成人卡通动漫，进一步商议了CHI3L1在胶质瘤生涯、增殖和侵袭中的作用。
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